爱尔眼科主办的国际视网膜高峰论坛在湖南长沙隆重举行

这是一场群英荟聚，探索视膜疾病前沿技术和临床诊疗热点的水准学术论坛；这是一场在视膜疾病领域高层次、高质量、高规格，学术交流纵深度独特的性盛会。

11月18日—19日，由爱尔眼科医院集团主办、长沙爱尔眼科医院协办的视膜高峰论坛（IRS·2023）在湖南长沙隆重举行。

在过去的两天里，来自北美、欧洲、东南亚、华夏大陆及港澳台等很多国家和地区的60余位国内外视膜疾病领域的医生学者齐聚一堂，共同讨论了十大议题，涵盖了视膜基础与临床研究的各个方面。从视膜细胞生物学到高清影像技术的应用，再到疑难视膜病变的治疗等话题，内容丰富多彩。本次会议以线上+线下相结合的形式举行，为海内外同仁带来了一场前沿务实、精彩纷呈的盛宴。截至大会闭幕时，有超过500万人次在线观看了论坛直播。

美国科学院院士、哈佛大学生物系主丨任约翰·E·道林，华夏科学院院士、发展中很多国家科学院院士杨雄里，华夏科学院院士苏国辉、杨正林及眼科行业翘楚共同探讨视膜疾病治疗的新进展，致力于推动视膜疾病诊疗技术的创新，推动所有地区眼底病学科乃至眼科学的发展与合作。

匠心打造高端学术交流平台

对于一般大众来说，眼底视膜疾病可能并不常见，但在眼科学领域却声名显赫——它涵盖了多种危害人类眼睛健康的重要疾病：糖尿病性视膜病变、黄斑变性、视膜色素变性等。

事实上，眼底视膜疾病并非只关注老年人和糖尿病患者，早产儿同样是其关注对象之一。在华夏，早产儿视膜病变（ROP）的患病率为2.54%至31.65%，是当前儿童致盲的主要原因①。

为研究眼底视膜疾病的对策和诊疗技术的发展与创新，视膜高峰论坛（IRS）在20年前初次举办。今年，迎来第十届的这一盛会已成为所有地区视膜疾病学术研究和临床诊疗的关键推动力量！

“我感到非常荣幸应邀出席视膜高峰论坛（IRS·2023），对于主办方而言，举办如此重要的盛会，实属莫大荣耀。”美国科学院院士，哈佛大学生物系主丨任约翰·E·道林在演讲中指出，他曾与多位华夏医生学者合作，共同致力于视膜疾病领域的研究。这些医生学者在眼底病学领域做出了许多重要学术贡献，为所有地区眼科学乃至眼科领域带来了巨大影响，使华夏在眼科界具有举足轻重的地位。

国内外院士医生同聚一堂 聚焦前沿，共探诊疗新方向

本次会议，国内外医生学者们分享的研究成果涉及到纳米线人工视膜介导的视功能评价，儿童视膜脱离的常见病因和治疗原则，复杂黄斑部疾病的个体化医学，IRD影像及基因药视膜下注射，眼观心脑肾病智能化诊疗体系，以及对葡萄膜炎深入研究等多个方面。

现场，他们与参会的400余位眼底病医生一道，展开多角度，多方位的学术交流和探讨。其间，基础研究、视神经再生等前沿学术领域成为大会焦点。

约翰·E·道林教丨授发布了题为《利用连接组学方法探究视膜疾病：黄斑微血管扩张（MacTel），线粒体与Müller细胞》的主旨演讲。在探索黄斑微血管扩张（MacTel，简称MT）的病因时，他发现在MT中，病变主要发生在黄斑区域，MacTel区（MTZ，面积为2×3mm，包含中央凹）引起暗点。MT患者的视膜中央存在Müller细胞的丢失，许多MT眼中丝氨酸减少。他指出，MT主要是一种线粒体疾病，可能是由于缺乏丝氨酸引起，它影响中央视膜内的所有细胞，但损伤主要发生在MacTel区并出现重变性。

“自感光视膜神经节细胞（ipRGC）是一类特殊的视膜输出神经元，有证据显示其介导非成像视觉，且对成像视觉亦有贡献。” 医生杨雄里表明，通过利用免疫营养素有选择性地损害ipRGC，可以引发近视性屈光偏移，伴随着角膜曲率半径（CRC）和眼轴长度（AL）的减小；而利用化学遗传学特异启动这类细胞则会导致远视性屈光偏移，这种效应也可以通过调节CRC及AL来实现。进一步研究显示，ipRGC介导的光信号可分为两部分，一部分是基于视黑质（melanopsin）光转导的信号，另一部分是由视杆/视锥细胞通过突触传递所驱动的信号，这两部分信号分别通过影响AL和CRC来调节屈光的发育。“根据实验结果提示，ipRGC在小鼠眼球生长和近视形成中扮演着重要角色，为制定近视干预的新策略提供了启示。”

华夏科学院研究员苏国辉在学术讲座中分享了关于《动物视神经再生的研究进展》的内容。他重点指出，一种名为CNTF-壳聚糖的物质，可以促进成年哺乳动物的视觉系统重建和恢复功能。在实验中，研究团队将含有CNTF-壳聚糖的壳聚糖导管用于连接完全断裂并移除1mm神经组织的成年大鼠视神经两端。结果显示，CNTF-壳聚糖能够刺激节细胞的轴突长距离再生，跨越损伤区和视交叉，重新建立与脑内视觉核团的功能性突触连接。这些新形成的连接部分恢复了视觉功能，包括瞳孔对光的反射、对暗光的偏好以及深度知觉。

华夏科学院研究员杨正林详细阐述了脂质代谢在年龄相关性黄斑变性（AMD）和青光眼发病中的调节机制，揭示了在这两种眼疾中调控脂质代谢的关键分子的致病机理。根据研究结果显示，HTRA1、CFH和FGD6是与年龄相关性黄斑变性（AMD）相关的基因，HTRA1蛋白的过度表达会导致眼部脂质代谢异常。CFH蛋白与氧化低密度脂蛋白（oxLDL）相互作用，调节氧化应激途径，在AMD异常新生血管形成中扮演关键角色。此外，oxLDL可促进FGD6在视膜血管内皮细胞中的表达，而FGD6的表达增加与AMD的发生相关。

文章来源：爱尔眼科

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